急性肾功能衰竭

概述

急性肾功能衰竭（acute　renal　failure，ARF）是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。传统分为肾前性、肾实质、肾后性3大类。肾实质病变主见于急性肾小管坏死（ATN），因此ARF狭义的系指ATN。本文涉及讨论的是ATN。

病因与发病机制

病因1．肾缺血　　继发于休克、低血压或应用缩血管药物；严重创伤、大出血、挤压综合征；输血或溶血反应、肌红蛋白尿、血红蛋白尿；严重感染、败血症、水电解质紊乱等均可引起。

2．肾中毒　　继发于药物、照影剂、重金属、有机溶剂、蛇毒、蜂毒、毒蕈及鱼胆毒等。

诊断要点

临床表现

除原发病的临床特征性表现外，多数的ATN（少尿型）的临床过程分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。

1．少尿期　　10　d左右，可持续2~4周。由于少尿（<400　ml/d）或无尿（<100　ml/d），致使水、电解质和酸碱失衡，出现全身水肿、严重时诱发肺水肿、脑水肿及心力衰竭危及生命；血压轻中度升高；高血钾、高血磷低血钙血症，低钠及低氯血症；代谢性酸中毒等以及代谢废物潴留而引起一系列肾衰相关的症状和体征。

2．多尿期　　进行性尿量增多，多者可达3000~5000　ml/d，病程约2周左右。各种症状减轻，但早期仍可有Scr及BUN上升。由于多尿而导致水电解质紊乱，脱水可致高血钾，而后期钾排除过多而发生低血钾，并产生相应临床表现。

3．恢复期　　尿量由多尿逐渐恢复正常，虽然肾功能尚需数月至1年才能恢复正常，但临床症状已明显改善。少数病人遗留永久性的肾损害。

非少尿型ATN，尿量>500　mg/d，其临床表现比少尿型轻，但病死率仍可达20％左右。

实验室检查

非少尿型ATN，尿量>500　mg/d，其临床表现比少尿型轻，但病死率仍可达20％左右。

2．尿液检查　　呈深色混浊，尿蛋白+~++，为小管性蛋白尿；尿比重<1.016；尿渗透压<350　mmol/L；尿钠>40　mmol/L；肾衰指数1>；钠排泄分数>2。

鉴别诊断

1．肾前性氮质血症　　见表14-1。
　　　　

2．肾后性尿路梗阻　　有泌尿系结石、肿瘤或手术史，突然无尿或间歇性无尿，有肾绞痛与肾扣击痛，B超或X线检查有助于诊断。

3．急进性肾炎　　起病类似急性肾炎，短期内发展至尿毒症，肾活检有大量新月体形成，预后较差。

4．急性间质性肾炎　　有药物过敏史及表现，尿中嗜酸性细胞增多，尿活检间质病变较重，预后尚好。

5．慢性肾功能不全　　需注意在慢性肾功能不全基础上的急性肾衰，可根据病史、症状及B超鉴别。

治疗概述

1．初期的治疗　　治疗适当有可能阻止其发展。　　　　（1）病因治疗：如纠正休克、停用肾毒性药物，积极控制感染等。　　　　（2）静滴甘露醇：20％甘露醇125~250ml，30　min内静脉滴入，观察4　h内的尿量，若尿量>40　ml/h，可能为功能性少尿。此法适用于血容量补足、血压正常，无心力衰竭的病人。如无效不再试用。

（3）应用利尿剂：以速尿100~200　mg、静脉小壶入，每日2次。

（4）血管扩张剂：多巴胺1~3μg/（kg·min），有扩张肾血管，增加肾血流作用。

（5）肾脏局部可试用理疗、热敷等。

2．少尿期　　　　（1）卧床休息。　　　　（2）高热量、低蛋白饮食：早期应限制蛋白质［0.6　g　（kg·d）］，保证热量（6.6~8.7MJ），以减少体内蛋白分解。

（3）维持水平衡：水入量少于前1　d液体总排出量（包括尿量、大便、呕吐、出汗引流液量等）＋500　ml。

（4）纠正高血钾症：若血钾>6.5　mmol/L，需积极处理。可给：①5％碳酸氢钠100~250ml、静滴；②10％葡萄酸钙10ml、静脉注射；③25％葡萄糖溶液，每4　g糖加1　U常规胰岛素，静滴：④紧急血液透析。

（5）纠正代谢性酸中毒：轻者可口服碳酸氢钠1~2　g，2~3/d；当血浆碳酸氢根15mmol/L时，应用5％碳酸氢钠100~250ml，静脉滴注。

（6）预防及控制感染：选择非肾毒性的抗生素治疗。

（7）透析治疗：早期透析或预防透析，可提高存活率（见“血液净化疗法”一节）。

3．多尿期　　重点是维持水、电解质及酸碱平衡，尤其钾的平衡。加强支持治疗，给子足够热量及维生素，并适当增加蛋白质以促进康复。

4．恢复期　　无特殊治疗，避免使用肾毒性药物，定期复查肾功能。

预后

ATN为临床重症，其死亡率高达50％，主要是合并多器官功能衰竭。其预后与年龄、原发病性质、并存病、肾功能损害程度、早期诊断及治疗、有无多器官功能衰竭并发症等因素有关。约有5％转为慢性肾功能不全。