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梅毒

梅毒

概述

梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性性传播疾病,可侵犯人体任何组织,引起多器官病变。早期主要侵犯皮肤及黏膜,晚期则侵犯心血管及中枢神经系统,严重地影响健康、缩短生命,危害性仅次于艾滋病。

病因与发病机制

梅毒的病原体是梅毒螺旋体,因其透明,不易染色,又称苍白螺旋体(treponema pallidum,TP),属密螺旋体属。于1905年被Schaudinn及Hoffmann发现。长6~15μm,宽0.13~0.25μm,呈螺旋状,通常是6~14个排列。TP对人的皮肤黏膜有很强的亲和性。正常时,可以经微小的擦伤侵入体内,沿皮肤淋巴间隙播散,很快到达局部淋巴结内,再侵入血循环,传播到全身各器官,出现皮肤黏膜损害及全身症状。其后皮肤黏膜损害可自愈,梅毒从显症变为无症状的静止状态或潜伏状态,每当机体抵抗力下降时又复发。2~4年后约30%~35%的患者出现晚期梅毒,其中大约有10%~15%发展为危及生命的心血管和神经系统梅毒。

病理

一期梅毒主要病损是硬下疳,受损皮肤组织边缘显示棘层肥厚,近中心部变薄、水肿、炎性细胞浸润。真皮内有淋巴细胞及多量浆细胞浸润。毛细血管内皮细胞显著增生、肿胀,管腔堵塞,供血不足而发生糜烂或坏死。电镜观察于真皮毛细血管周围发现螺旋体。

二期梅毒呈多种形态的皮疹表现。组织特征为皮疹损害处真皮毛细血管周围有大量浆细胞及淋巴细胞,呈袖口状浸润,还可见到小而分散的上皮样细胞肉芽肿表现。

三期梅毒主要病损是结节性梅毒疹及树胶样肿(gumma)。结节型梅毒疹在真皮内有肉芽肿病变,其中含浆细胞、淋巴细胞、上皮样细胞及坏死的组织细胞,如并发血管变化,则可形成溃疡或坏死。树胶样肿亦为一种肉芽肿炎性损害,只是活动性损害病变更广泛,除真皮内肉芽肿病变外,还波及皮下组织,常存在大片坏死灶,出现破溃皮损,如同从树干排出的树胶样物质,故命名为树胶样肿。陈旧性损害为广泛的纤维化。

诊断要点

诊断要点概述

梅毒的诊断依靠临床症状、流行病学及实验室检查相结合。如患者有婚外性生活史或配偶感染史,出现上述典型临床症状,梅毒血清学检查阳性或发现梅毒螺旋体,即可确诊。

分型分期

1.按梅毒的自然发病过程分为一期梅毒、二期梅毒和三期梅毒,各期均存在潜伏梅毒。感染梅毒螺旋体后,由于机体免疫力较强,而不出现梅毒症状,仅血清反应呈阳性,称为潜伏梅毒。一、二期潜伏梅毒约占感染者的30%。仅少数梅毒感染者,通过自身免疫功能,使进入机体的梅毒螺旋体消失,血清实验也逐渐转阴,达到自然痊愈。假如感染期超过2年,从无症状出现,血清反应仍呈阳性,则为三期潜伏梅毒。

2.根据梅毒有无传染性又可分为早期梅毒和晚期梅毒。从感染梅毒螺旋体到一、二期梅毒症状的出现及消失过程为时限,2年以内为早期梅毒,超过2年为晚期梅毒。前者传染性较强。后者多数只发生皮肤、黏膜损害,不致于直接危害生命,但大约有10%~15%的晚期梅毒发展为血管和神经系统梅毒而危及生命,其传染力随病程而递减。胎传梅毒也可区分为早期(生后2年以内)和晚期(生后2年以上)梅毒。

3.根据梅毒被传染的不同途径,将梅毒分为后天梅毒和先天梅毒。后天梅毒大多为性传播,包括上述自然发病过程。而先天梅毒即胎传梅毒为母体内梅毒螺旋体经胎盘血液直接进入胎儿血循环,其病程过程无一期梅毒,只有二期和三期梅毒症状出现。三种梅毒分类及相互间关系见表1。              表1 三种梅毒分类及相互间关系            

临床表现

(一)一期梅毒硬下疳(chancre)是梅毒初起发生于皮肤或黏膜的典型损害。苍白螺旋体穿透完整的黏膜或通过皮肤破损侵入体内,潜伏期2~4周,在入侵部位繁殖,形成直径1~2cm,无痛性,铜红色硬结,圆形或椭圆形,基底清洁,边界平滑而隆起,表面糜烂,有少许渗液或薄痂,触诊如软骨样硬度,故名硬下疳。硬下疳未愈之前发生性行为,则会传染。

女性硬下疳好发于阴唇,也见于阴蒂、宫颈、尿道等处,会阴部少见。硬下疳局限于宫颈或阴道壁时,部位隐蔽,不易被发现,在发病的初期很少引起注意,更具传染性。

少数患者可出现多发性硬下疳,近似生殖器疱疹引起的多个浅表糜烂,继发感染后则疼痛,基底部有脓性分泌物或出血坏死。一期梅毒中有约5%的硬下疳发生于生殖器以外的部位,如口腔、扁桃体、下颌、眼睑、手指、乳头、脐部等。

硬下疳出现后1~2周,局部淋巴结肿大。因绝大多数硬下疳发生于生殖器部位,故引起单或双侧腹股沟淋巴结肿大,触诊淋巴结坚硬、光滑,活动,无压痛,俗称横痃,表明病原体已经过淋巴管播散到淋巴结内。此时梅毒血清反应方为阳性。

硬下疳不治疗,经2~4周可以自愈,不留痕迹或仅留一浅表萎缩瘢痕,但梅毒螺旋体潜伏下来并未被消灭,仍会从局部扩散到全身。

(二)二期梅毒硬下疳出现后4~12周,平均为8周,发生二期梅毒的症状。此时因梅毒螺旋体已进入血循环,形成菌血症,并附着于皮肤黏膜的小血管上,其毒素使皮肤黏膜发疹,为二期梅毒最显著的临床特征,称为梅毒疹。其形态多样。

1.斑疹或玫瑰疹(约占70%~80%),首先于躯干两侧对称或散在孤立发生,而后依次向胸、腹、肩及四肢蔓延。初期斑疹圆形或椭圆形,红色,渐变为棕黄色。本型皮疹持续时间短,消退后不留痕迹或发生轻微的色素沉着。

2.丘疹或斑丘疹,大小约0.5~1cm,为褐红色到棕色,泛发于全身。于掌足心出现对称性圆形暗红斑,表面有脱屑。可沿发际发展形成冠状。可成簇排列成环状或弧形,类似于钱币,又称“镍币”损害。扁平湿疣为发生于外阴部皮肤皱褶和潮湿部位的丘疹,呈扁平块状突起,表面菜花状,覆有灰色薄膜,经磨擦形成糜烂,皮疹增生肥厚,内含有大量梅毒螺旋体。约60%扁平湿疣与其他部位梅毒疹伴发。

3.脓疱疹少见,多位于面部及头皮,与免疫缺陷有关。

4.黏膜损害的典型损害称为“黏膜斑”,约发生于1/3病人,见于口唇、颊、舌、咽喉,也见于生殖器黏膜。多为圆形,稍隆起,表面覆有一层灰白色膜。除继发感染外,常为无痛性。

5.梅毒性脱发及白斑为二期梅毒疹的表现之一,一般发生在6个月后,脱发常为斑块状,边界不清如“虫蚀”。好发于后头部及枕部。脱发也可影响到眉毛,睫毛及胡须等。梅毒性白斑多见于妇女,常发生于颈部两侧、腰部、外阴及股部等。呈圆形或卵圆形,数目较多,边缘不如白癜风那样清楚,色素减退的程度也轻。梅毒性白斑,可能为丘疹性梅毒疹反应消退后遗留的色素减退斑。诊断时应注意既往有否性乱史、原发疹等。

6.梅毒疹不痒,破坏性很小,但传染性甚大,凡直接与梅毒疹接触者,都有被传染的危险,若接吻或性交就更容易被传染。梅毒疹不经治疗可以消退,愈后不留斑痕,但梅毒螺旋体亦未消灭,潜伏1~2年内又可复发。

(三)三期梅毒:感染梅毒2年以上为三期梅毒。

1.树胶样肿  树胶样肿为三期梅毒的基本损害,对皮肤,黏膜、骨骼破坏性很大,现又称为梅毒瘤或梅毒肿。感染梅毒5~15年内发生树胶样肿者占75%,其中62%没有抗梅治疗。树胶样肿初时在皮下组织深部出现硬结,无自觉症状,无压痛。以后局部增大肿胀,呈暗红色,经2~6个月,中心部软化,穿孔,破溃,排出脓血黏稠分泌物和坏死组织形成如同穿凿样溃疡。树胶样肿以小腿处最为常见。前额或头顶皮肤发生树胶样肿,溃疡长期不愈合,俗称“开天窗”。鼻黏膜和口腔黏膜受累时,可导致马鞍鼻和树胶样肿性鼻中隔及硬腭穿孔,致使发声受到影响甚至毁容。

2.结节型梅毒疹  多于感染后3~4年内发生。为红铜色或棕色小结节,隆起于皮肤,如黄豆大小,常群集出现,好发于面部,肩背及四肢。一般不破溃,愈合后留有浅瘢痕,在其边缘还可出现新皮疹。

3.晚期骨关节梅毒  晚期骨梅毒包括骨膜炎、骨炎及骨髓炎。可发生骨赘,形成死骨。晚期关节梅毒显示关节炎与滑囊炎性病变。均有轻度不适,有自愈倾向。以上3种表现为晚期良性梅毒,因其不致于直接危害生命。

4.晚期心血管系统梅毒  一般发生于感染后10~25年,发生率约为10%,常危及生命,预后差。心血管系统梅毒为梅毒发展到晚期,苍白螺旋体侵入主动脉壁所造成的炎症性病理改变。临床可见梅毒性主动脉炎(主要是升主动脉)、主动脉瓣闭锁不全、冠状动脉口狭窄、主动脉瘤。梅毒性主动脉炎是心血管梅毒的早期病变,往往同时伴有冠状动脉狭窄。如进一步引起梅毒性主动脉瓣闭锁不全,使心肌供血供氧不足,可引起心绞痛,甚至心肌缺血坏死而死亡。出现过心绞痛的梅毒性心脏病患者,预后较差,一般约在1~2年内死亡。梅毒性主动脉瓣闭锁不全多数在3~5年内死亡。梅毒性主动脉瘤一旦破裂,患者会猝死。

5.神经系统梅毒  与心血管系统梅毒一样属于危及生命、预后差的晚期梅毒。临床常见有脊髓痨和麻痹性痴呆。

(1)脊髓痨:主要表现为下肢闪电痛,或其他部位阵发性剧痛,步态不稳,自觉如踩棉花;肌张力和腱反射减退或消失;夏科关节炎,又称脊髓痨性关节病,是由Charco于1808年所描述。脊髓痨患者出现一个或多个关节增大,甚至脱位,X线片有刀削样骨折片;患者亦可表现为瞳孔缩小,调节反射尚正常,对光反射消失,即A-R瞳孔。

(2)麻痹性痴呆:常见于50岁以上患者。系梅毒螺旋体侵入中枢神经系统引起的病变,精神症状为最主要的表现。首先发生脑炎、脑膜炎、脑皮质萎缩等中枢神经系统组织变性,继而出现精神症状,如狂躁型、抑郁型和痴呆型,最终均表现为语言障碍,神志不清,行走困难,大小便失禁等,进而合并营养不良、并发感染而死亡。以上两种临床表现为晚期恶性梅毒。

(四)先天梅毒患有梅毒的妊娠妇女,经胎盘将梅毒传播给胎儿,称为先天性梅毒或胎传梅毒。胎儿被感染梅毒,常发生流产、死产或早产。存活者出生后根据发生症状早晚可分为早期先天梅毒以及晚期先天梅毒。

1.早期先天梅毒  2岁以内发病为早期先天梅毒,早期先天梅毒35%出生时即表现有二期梅毒的各种皮肤黏膜损害。多数在出生后1~2个月内方出现症状。水泡是先天梅毒才具有的特征性的皮疹。俗称为“梅毒性天疱疹”,成簇对称地分布于手掌、跖,偶尔也见于其他部位。泡内为血性或浆液脓性液体,含大量的梅毒螺旋体。患儿发育迟缓,瘦弱,面部皮肤多皱如老人貌。病变常累及鼻、口腔、喉及颊黏膜,引起声音嘶哑、咳嗽;排出脓液,影响呼吸和吸乳,令患儿哭闹不安。肛周或口周损害可出现皲裂。

2.晚期先天梅毒  晚期先天梅毒发病于2岁以后,病变主要侵犯眼、牙齿、骨骼、神经及皮肤。间质性角膜炎,赫秦森(Hutchison)齿,神经性耳聋为晚期先天梅毒三大主要特征。鞍鼻、骨痛及口角边放射性萎缩纹亦为该病患者特征性表现。

实验室检查

1.梅毒螺旋体检查  取病损处分泌物或肿大淋巴结穿刺物作暗视野显微镜检,可查到梅毒螺旋体。用该方法检查孕妇羊水对早期先天梅毒有诊断价值。

2.梅毒血清学检测(STS)  近百年来细菌学家在研究梅毒的实验室诊断学上进行了不懈的努力。目前梅毒血清学试验的种类繁多,主要介绍以下几种:

(1)非特异性梅毒抗原血清试验:在我国目前通常采用的STS包括:①性病研究实验室玻片试验(VDRL);②不加热血清反应素试验(USR);③快速血浆反应素卡片试验(RPR),又称活性炭颗粒凝集试验。上述试验用来检测患者血清中形成的抗心磷脂抗体(反应素),是由螺旋体破坏人体组织过程中所释放的物质引起的抗体,为一种非特异性抗体,可做定量和定性试验。它们均有假阳性或假阴性结果。

(2)特异性梅毒螺旋体血清试验:包括①荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS);②梅毒螺旋体血凝试验(TPHA);③梅毒螺旋体制动试验(TPI)。这些试验特异性强,灵敏度高,主要用作证实试验。

(3)分子生物学检测:用PCR技术扩增螺旋体DNA序列后,再用特异性探针检测。此法快速,灵敏。但是任何一种检测梅毒的实验室方法,均需结合临床表现、治疗情况进行综合分析,以免误诊或漏诊。

鉴别诊断

一期梅毒硬下疳,主要应注意与软下疳鉴别。后者为杜克雷嗜血杆菌感染,多发浅表溃疡,不规则,甚痛,愈后有深而大的瘢痕。

二期梅毒疹主要应与玫瑰糠疹区别,后者为一种常见的非传染性皮肤病,皮疹边缘清楚,表面有内翘形糠状鳞屑,初发疹多见于腰部,称为“母斑”。母斑出现后1~2周,躯干部陆续出现蚕豆大小圆形或椭圆形淡红色鳞屑斑。长轴皮肤皱纹平行,有痒感。有时花斑癣,与二期梅毒疹形似,皮屑镜检见花斑癣菌的,则可鉴别。

晚期女性生殖器梅毒应与性病性淋巴肉芽肿,腹股沟肉芽肿、皮肤结核、外阴癌等鉴别。

婴儿胎传梅毒需与获得性梅毒鉴别。如同时检查其母与婴儿梅毒血清实验阳性,即可确诊为先天梅毒。

治疗概述

药物治疗

我国卫生部1999年11月组织国内专家,参考世界卫生组织所编写的相关资料,结合我国STD的防治经验,编写了《国家性病征处理工作指南》试用本。现摘录如下供参考。时至今日,治疗梅毒,青霉素仍是首选。对青霉素过敏者,用多西环素、四环素、红霉素治疗。

1.早期梅毒(一期、二期、病期在2年以内的潜伏梅毒) (1)苄星青霉素G 240万U,肌注,每周1次,共2次;(2)普鲁卡因青霉素G 80万U,肌注,每日1次,共10日;(3)多西环素(强力霉素) 100mg,口服,每日2次,共15日;(4)四环素 500mg,口服,每日4次,共15日;(5)红霉素 500mg,口服,每日4次,共15日。

2.晚期梅毒(三期皮肤黏膜梅毒、晚期潜伏梅毒)及二期复发梅毒 (1)苄星青霉素G 240万U,肌注,每周1次,共3次;(2)普鲁卡因青霉素G 80万U,肌注,每日1次,共20日;(3)多西环素(强力霉素) 100mg,口服,每日2次,共30日;(4)四环素 500mg,口服,每日4次,共30日;(5)红霉素 500mg,口服,每日4次,共30日。

3.心血管梅毒 (1)梅毒患者在接受青霉素抗梅治疗时,短期内应用大量青霉素杀死体内梅毒螺旋体,致使毒素及蛋白成分大量释放,引起发热、头痛、倦怠和局部病情加重。梅毒性心脏病人可因此引发心绞痛或心肌梗死。这种反应称为“吉-海反应”(赫塞曼反应)。因此在治疗梅毒性心血管病时。需要先用泼尼松和小剂量青霉素准备治疗。泼尼松10mg,每日2次,共3日,在青霉素注射前一日开始口服。

(2)水剂结晶青霉素G,第1日10万U,1次肌注;第2日10万U,肌注,共2次;第3日20万U,肌注,共2次。自第4日起,改用下列方案:普鲁卡因青霉素G 80万U肌注,每日1次,连续15日;2周后予以同样疗程。

4.神经梅毒 (1)泼尼松治疗同心血管梅毒。

(2)水剂结晶青霉素G 200万U~400万U,静脉滴注,每4小时1次,连续10日;继以苄星青霉素G 240万U,肌注,每周1次,共3次。

(3)普鲁卡因青霉素G 120万U~240万U,肌注,每日1次,同时口服丙磺舒500mg,每日4次,两者均用10~14日;继以苄星青霉素G 240万U,肌注,每周1次,共3次。

(4)对青霉素过敏者治疗同晚期梅毒。

5.妊娠期梅毒 与前述各期梅毒的治疗相同。但对青霉素过敏者只能用红霉素。因为红霉素的疗效尚不能肯定,如果母亲梅毒血清学阳性,新生儿均须用苄星青霉素G 5万U/kg,一次性肌注。

6.胎传梅毒 (1)早期胎传梅毒(2岁以内):脑脊液异常者:①水剂结晶青霉素G 10万~15万U/(kg·d),在最初7日,以每剂5万U/kg,静脉滴注,每12h 1次;以后每8h 1次,直至总疗程10日;或②普鲁卡因青霉素G 5万U/kg,肌注,每日1次,连续10~14日。脑脊液正常者:苄星青霉素G 5万U/kg,一次性肌注。

(2)晚期胎传梅毒(>2岁):①水剂结晶青霉素G 20万~30万U/(kg·d),分2~3次静脉滴注或肌注,连续10~14日。②普鲁卡因青霉素G 5万U/kg,肌注,每日1次,共10日。③对青霉素过敏,>1月龄者,红霉素7.5~12.5mg/(kg·d),分4次口服,共30日。

7.注意事项(1)抗梅毒治疗过程中应注意孕妇和8岁以下儿童禁用四环素。(2)对病期超过1年的梅毒应争取做脑脊液检查,以便及时发现无症状神经梅毒。(3)妊娠期梅毒应在妊娠初和妊娠末3个月内,分别治疗1个疗程。(4)经过充分治疗的孕妇分娩的婴儿,在出生后1~3个月做血清学检查2~3次,应观察到血清学检查转阴为止。若发现有梅毒症状出现,应及时给予治疗。婴幼儿梅毒,用药量应根据体重计算。(5)没有接受过青霉素治疗的孕妇所分娩的婴儿,更应进行血清学检查和临床随访。

预后

梅毒治疗后每3个月复查1次,1年后每6个月复查1次。共2~3年。心血管梅毒和神经梅毒应长期随访。如症状复发或血清学试验转变为阳性或滴度升高4倍,应加大剂量再治疗。

预防

1.禁止性滥,阻断梅毒的传播途径。2.婚前体检,常规行梅毒血清学实验室检查。3.可疑梅毒,及早就医,规范治疗。4.产前检查,对患梅毒的孕妇应中止妊娠。5.梅毒治疗期间禁止性生活,性伴侣应进行检查治疗。

 
 
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