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肺栓塞

肺栓塞

概述

肺栓塞(pulmonary embolism)是指肺动脉及其分支由栓子阻塞,使其相应供血肺组织血流中断,肺组织发生坏死的病理改变,称为肺梗死。栓子常来源于体循环静脉系统或心脏产生的血栓。老年人长期卧床,手术后卧床,产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺梗死。本病属重危症,常可发生猝死,本病并非少见,临床易误、漏诊,常从尸检中证实。

诊断要点

临床表现

1.病史与症状  有血栓形成的基础病史,如长期卧床和下肢深静脉血栓、或外科手术、产后、创伤等易形成血栓的基础病和征象,并有突然发生呼吸困难、气憋、胸痛、咳嗽、咯血、发热等症状;急性大块肺梗死时出现突然昏厥、虚脱、烦躁、大汗淋漓,或突然死亡;小的栓塞可无典型的、明显症状,易误漏诊。

2.体征  呼吸及心率增快,血压降低,发绀、大汗,肺内可闻及干性或湿性啰音,大块梗死区为实变体征,累及胸膜有胸膜摩擦音、胸腔积液、心率快、P2亢进、右心室部位呈奔马律、三尖瓣反流杂音、右心负荷加重表现。部分病人以休克、心律失常等为主要表现。

实验室检查

血白细胞计数轻度增高.血沉增快,血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆红质、SGOT、纤维蛋白降解产物、可溶性纤维蛋白复合物增高。

影像学检查

胸部X线检查  肺部片状浸润阴影,密度不一,单发或多发,以叶段分布,典型者为楔形阴影,尖端指向肺门,底部与胸壁相连,但少见,多数为片状、圆形或椭圆形阴影,还有病侧横膈升高,肋膈角钝,病变区肺纹理减少,肺透亮度增高,肺门阴影增大。

其他检查

1.心电图检查  为非特异性改变,显示窦性心动过速,I导联ST抬高,Ⅲ导联Q波异常和T波倒置,可有肺性P波,电轴右偏,顺钟向转位,右心肥厚,右束支传导阻滞等改变。

2.肺扫描检查    (1)肺灌注扫描:用99mTc标记巨聚白蛋白静脉注入后进行扫描,肺栓塞时出现灌注缺损,并参考肺通气扫描判断意义。

(2)肺通气扫描:吸入放射性气溶胶,通过扫描观察核素分布,反应肺通气。若灌注缺损而通气正常,即有气无血流,则判断为肺栓塞;如灌注和通气扫描均缺损,不能判断为肺栓塞,可能为其他疾病。

3.肺动脉造影  为诊断肺栓塞可靠的方法,可显示栓塞部位、大小,若血管未完全堵塞的肺栓塞,可显示有充盈缺损,同时可做血流动力学检查,测右心房、右心室、肺动脉压和楔压检查。

4.下肢静脉造影、多普勒超声检查  有否下肢深静脉血栓,对肺栓塞的诊断有参考价值。

鉴别诊断

本病的临床和胸部X线变化常需与急性心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤破裂和肺炎等鉴别。

治疗概述

1.一般治疗  除对症、支持疗法外,对呼吸、心跳停止者立即做复苏抢救,吸氧,保持呼吸道通畅,疼痛剧烈者给予吗啡或度冷丁注射。

2.溶栓疗法  应早期给予溶栓治疗,但对近期作过外科手术、分娩、严重创伤、头颅内出血者,或有溃疡出血和过敏性疾病者禁用。常用制剂为链激酶和尿激酶。应在术前做血小板计数、部分凝血活酶时间和凝血酶时间测定,以便治疗中掌握速度和剂量。①链激酶治疗:首剂25万U加入生理盐水100 ml,静滴30 min,继以10万U/h静滴,24~72 h,或大剂量短疗程即100万~150万U加入生理盐水中,静滴1 h;②尿激酶治疗:首剂2.5万U加入生理盐水100 ml静滴30 min,继以24万~48万U/d静滴;③组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)治疗,0.5~0.75 mg/kg,持续静滴60~120 min;④单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(Se-uPA)40~70 mg静滴,60 min。在用t-PA治疗的治疗者,应测定血t-PA及其活性,同时使用氢化可的松,以减少发热和过敏征。

3.抗凝疗法  轻中度肺栓塞或溶栓治疗后行抗凝治疗。①肝素治疗:首剂4 000~6 000 U加入生理盐水内静注,每4~6 h重复静注,使凝血时间延长,至正常的1~2倍;或首剂静脉注射后,用输液泵静脉维持量800~1 200 U/h,使部分凝血活酶时间比正常延长1.5~2倍,共8~10 d。或用华法林(酮苄香豆素钠)口服,第1天10~20 mg,维持剂量5~10 mg,使凝血酶原时间延长1.5~2.0倍正常值,疗程6周~6个月,肝素过量有出血时可用鱼精蛋白对抗,鱼精蛋白1 mg对1 mg肝素。②其他抗凝剂,口眼潘生丁、消炎痛、阿司匹林等有一定抗凝作用。

 
 
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